Siapakah yang berisiko tinggi untuk emphysema?

Tanya doktor

Saya tidak pernah merokok, tetapi saya telah bekerja sebagai peniaga blackjack di kasino selama 15 tahun sekarang. Asap rokok rokok dari penjudi sebenarnya telah sampai kepada saya sejak beberapa bulan lalu. Bolehkah saya mendapat masalah paru-paru dari kerja saya? Siapakah yang berisiko tinggi untuk emphysema?

Maklum Balas Doktor

Merokok adalah faktor risiko utama untuk emphysema, sejenis penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD). Walaupun bukan perokok boleh mendapatkan emfisema, kira-kira 85% hingga 90% orang dengan COPD adalah perokok.

Faktor risiko lain untuk emphysema termasuk kepekaan terhadap perengsa yang dihirup dalam alam sekitar. Mereka yang terdedah kepada asap bekas, pencemaran udara, habuk, bahan kimia (sering dikaitkan dengan kerja) dan wasap berisiko tinggi untuk COPD.

Orang yang mengalami kekurangan teruk alfa-1 antitrypsin, protein yang melindungi paru-paru, juga berisiko untuk merangsangkan emfisema. Ini adalah keadaan genetik yang mempengaruhi keupayaan tubuh untuk menghasilkan protein tertentu yang melindungi paru-paru.

Faktor risiko lain termasuk kekurangan enzim yang dipanggil alpha-1-antitrypsin, pencemaran udara, kereaktifan saluran udara, keturunan, jantina lelaki, dan umur.

Kepentingan merokok sebagai faktor risiko untuk mengatasi emfisema tidak boleh terlalu ditekankan. Asap rokok menyumbang kepada proses penyakit ini dalam dua cara. Ia memusnahkan tisu paru-paru, yang mengakibatkan halangan aliran udara, dan menyebabkan keradangan dan kerengsaan saluran udara yang dapat menambah halangan aliran udara.

• Pemusnahan tisu paru-paru berlaku dalam beberapa cara. Pertama, asap rokok secara langsung mempengaruhi sel-sel di saluran udara yang bertanggungjawab untuk membersihkan lendir dan rembesan lain. Rokok seketika mengganggu tindakan pantas rambut kecil yang dipanggil silia yang meluruskan saluran udara. Rawatan yang berterusan membawa kepada disfungsi yang lebih lama daripada silia. Pendedahan jangka panjang kepada asap rokok menyebabkan silia hilang dari sel-sel yang melapisi laluan udara. Tanpa pergerakan pemulihan yang berterusan silia, rembesan mukus tidak boleh dibersihkan dari saluran pernafasan yang lebih rendah. Tambahan pula, asap menyebabkan rembesan mukus ditingkatkan pada masa yang sama bahawa keupayaan untuk membersihkan rembesan berkurang. Pembentukan mukus yang dihasilkan boleh memberi bakteria dan organisma lain dengan sumber makanan yang kaya dan membawa kepada jangkitan.
• Sel-sel imun di dalam paru-paru, yang tugasnya untuk mencegah dan melawan jangkitan, juga terkena asap rokok. Mereka tidak boleh melawan bakteria dengan berkesan atau membersihkan paru-paru zarah banyak (seperti tar) yang mengandungi asap rokok. Dengan cara ini asap rokok menetapkan tahap untuk jangkitan paru-paru yang kerap. Walaupun jangkitan ini mungkin tidak cukup serius untuk memerlukan rawatan perubatan, keradangan yang disebabkan oleh sistem kekebalan tubuh terus menyerang bakteria atau teruk membawa kepada pembebasan enzim yang merosakkan dari sel-sel imun.
• Dari masa ke masa, enzim yang dikeluarkan semasa keradangan berterusan ini menyebabkan kehilangan protein yang bertanggungjawab untuk memelihara paru-paru elastik. Di samping itu, tisu yang memisahkan sel udara (alveoli) dari satu sama lain juga dimusnahkan. Selama bertahun-tahun pendedahan kronik terhadap asap rokok, penurunan keanjalan dan pemusnahan alveoli menyebabkan kemusnahan fungsi paru-paru yang perlahan.
• Alpha-1-antitrypsin (juga dikenali sebagai alpha-1-antiprotease) adalah bahan yang melawan enzim yang merosakkan di dalam paru-paru yang dipanggil trypsin (atau protease). Trypsin adalah enzim pencernaan, yang paling sering dijumpai di saluran pencernaan, di mana ia digunakan untuk membantu badan mencerna makanan. Ia juga dilepaskan oleh sel-sel imun dalam usaha mereka memusnahkan bakteria dan bahan lain. Orang yang mengalami kekurangan alfa-1-antitrypsin tidak dapat melawan kesan merosakkan trypsin sebaik sahaja ia dilepaskan dalam paru-paru. Pemusnahan tisu oleh trypsin menghasilkan kesan yang sama kepada mereka yang dilihat dengan rokok. Tisu paru-paru dimusnahkan dengan perlahan, dengan itu mengurangkan keupayaan paru-paru untuk melaksanakan dengan sewajarnya. Ketidakseimbangan yang timbul antara trypsin dan antitrypsin menghasilkan kesan "yang tidak bersalah". Objek asing (misalnya bakteria) cuba dimusnahkan tetapi enzim ini memusnahkan tisu biasa sejak enzim kedua (antiprotease) yang bertanggungjawab untuk mengawal enzim pertama (protease) tidak tersedia atau tidak berfungsi dengan baik. Ini dirujuk sebagai hipotesis "Belanda" pembentukan emphysema.
• Pencemaran udara bertindak dengan cara yang sama seperti asap rokok. Pencemar menyebabkan keradangan dalam saluran pernafasan, yang membawa kepada kemusnahan tisu paru-paru.
• Rakan keluarga dekat dengan emfisema lebih cenderung untuk mengembangkan penyakit itu sendiri. Ini mungkin kerana sensitiviti tisu atau tindak balas terhadap asap dan bahan perangsang lain mungkin diwarisi. Walau bagaimanapun, peranan genetik dalam pembangunan emfisema masih tidak jelas.
• Kereaktifan saluran pernafasan yang normal, seperti asma bronkial, telah terbukti menjadi faktor risiko bagi perkembangan emfisema.
• Lelaki lebih cenderung untuk mengembangkan emfisema daripada wanita. Sebab yang tepat untuk ini tidak diketahui, tetapi perbezaan antara hormon lelaki dan wanita disyaki.
• Umur yang lebih tua adalah faktor risiko untuk emfisema. Fungsi paru biasanya menurun dengan usia. Oleh itu, ia menjadi alasan bahawa orang yang lebih tua, semakin besar kemungkinan mereka akan mengalami kerosakan jaringan paru-paru yang cukup untuk menghasilkan emfisema.

Adalah penting untuk menekankan bahawa COPD selalunya tidak semata-mata emfisema atau bronkitis, tetapi kombinasi yang berbeza-beza keduanya.